이름
김진미
연구실
생명시스템과학대학 505호
경력
1988-1989 : 한국과학기술원 유전공학센터 연구원 1989-1993 : 충남대학교 자연과학대학 미생물학과 조교수 1993-1998 : 충남대학교 자연과학대학 미생물학과 부교수 1998-현재 : 충남대학교 생명시스템과학대학 미생물·분자생명과학과 교수
연구업적
Jung D., Ahn J., Rhee B., and Kim J. (2017) Mutational analysis of the RNA helicase Dhh1 in Ste12 expression and yeast mating J. Microbiol. 55:373-378 Jeong J.-H., Lee S.-E., Kim J. (2016) Mutational analysis of metacaspase CaMca1 and decapping activator Edc3 in the pathogenicity of Candida albicans. Fungal Genet Biol. 97:18-20 Jeon S., Lim S., Ha J., Kim J. (2015) Identification of Psk2, Skp1, and Tub4 as trans-acting factors for uORF-containing ROK1 mRNA in Saccharomyces cerevisiae. J. Microbiol. 53:616-622. Kim EC, Kim J. (2015) Deletion analysis of LSm, FDF, and YjeF domains of Candida albicans Edc3 in hyphal growth and oxidative-stress response. J. Microbiol. 53:111-115 Jung JH, Kim J. (2011) Roles of Edc3 in the oxidative stress response and CaMCA1-encoded metacaspase expression in Candida albicans. FEBS J. 281: 4841-4851 Jung JH, Kim J. (2011) Accumulation of P-bodies in Candida albicans under stress and filamentous growth conditions. Fungal Genet Biol. 48:1116-1123 Jeon S, Kim J. (2010) Upstream open reading frames regulate the cell cycle-dependent expression of the RNA helicase Rok1 in Saccharomyces cerevisiae. FEBS Lett. 19;584(22):4593-4598. Kim SY, Kim J. (2010) Roles of dihydrolipoamide dehydrogenase Lpd1 in Candida albicans filamentation. Fungal Genet Biol. 47(9):782-788. Lee KH, Kim SY, Jung JH, Kim J. (2010) Proteomic analysis of hyphae-specific proteins that are expressed differentially in cakem1/cakem1 mutant strains of Candida albicans. J. Microbiol. 48(3):365-371.
관심분야
연구 배경 본 연구실은 암발생 및 질병의 주된 요인이 되고 있는 세포분열 (Cell division)과 세포형태 전환 (Dimorphic transiation)의 기작을 규명하려는 목적으로 효모 Saccharomyces cerevisiae를 모델 생물체 (Fig. 1)로 하여 이에 관련된 유전자들의 기능 및 발현 조절을 연구하고 있다. 과거의 유전자 발현 연구들이 Transcription factor에 의한 전사 수준에서가 대부분인 반면, Microarray 결과와 단백체 연구 결과에서 보여지 듯 전사 후 조절 단계의 중요성이 부각되고 있는 추세이다. mRNA의 mRNP (Messenger ribonucleoprotein) 형태, Tanslation initiation factor (eIFs)와의 결합, 5'UTR (Untranslated region)의 이차구조를 푸는 과정, 세포질 내에서 Cytoskeletal protein과의 결합에 의한 mRNA targetting 및 활성화 등 전사 후 조절 메커니즘을 연구하고 있다. mRNA 조절 유전자구 포 내의 다양한 RNA (tRNA, rRNA, snRNA, mRNA)는 단백질과의 상호 작용으로 그 기능을 수행하여 나간다. 전사 후 조절을 받는 target mRNA들도 5'UTR 및 3'UTR에 영향을 주어 유전자의 발현에 관여하는 조절 인자들을 예측할 수 있다. 본 연구실은 Translation initiation 에 관여하는 인자들로 mRNA 5΄cap 구조에 결합하는 eIF4E-eIF4G, polyA binding protein인 Pab1, 또한 mRNA 5΄UTR의 복잡한 이차구조를 풀어주는 eIF4A/4B의 RNA helicase complex (Fig.2) 등을 집중 연구하고 있다. mRNA-protein interaction 최근 연구에서 인체 유전자의 Genome database를 조사하여 5'UTR을 분석한 결과, 조사 대상인 인체 mRNA 5,962개 중 44%가 5'UTR에 uAUG 및 uORF가 있는 것으로 보고 되었고, 이러한 5'UTR 구조는 상대적으로 Mouse나 Rat에서도 보존되고 있음이 알려졌다. 본 연구실은 효모 S. cerevisiae에서 α-mating pheromone에 의해 전사 유도되는 Kar4 단백질이 MAP kinase 신호 전달에서 전사 후 조절을 받음을 밝혀냈고, Kar4 mRNA의 5'UTR 구조를 분석하고 있다. 또한 DEAD-box RNA helicase인 Rok1 단백질도 전사 후 조절을 받는 것으로 확인되었고, ROK1 mRNA의 5'UTR에서 uORF를 다수 찾아낸 상태이다. 이러한 5'UTR에 작용하는 조절단백질을 RNA-protein 상호작용으로 (Yeast three-hybrid method, Fig 3) 탐색하는 연구가 진행되고 있으며, Library screeining을 통하여 새로운 조절 단백질을 찾아 그 기능을 밝히는 연구가 진행 중이다. 병원성 미생물의 면역회피 기작 연구 기회 감염성 병원균인 Candida albicans는 국부적으로 피부, 질, 구강 등에 질병을 유발하고, 특히 면역성이 약화된 장기 이식 환자나 AIDS 감염자, 암 치료 환자에게는 매우 치명적인 Systemic candidasis (전신에 퍼지는 캔디다증)을 일으킨다. 캔디다증은 병원에서 발병하는 감염성 질환의 4위에 해당하며, 치사율이 35%로 보고되고 있다. 본 연구실은 HA-epitope tagging과 Mcrophage co-culture 방법 (Fig. 4)을 통하여 C. albicans의 병원성 특이적인 단백질들을 발굴하고, 이들 유전자들의 Knock-out 돌연변이 균주 제조 및 유전자 발현 양상 분석 등을 수행하고 있다.
미생물유전학실험실
본 연구실은 암발생 및 질병의 주된 요인이 되고 있는 세포분열 (Cell division)과 세포형태 전환 (Dimorphic transiation)의 기작을 규명하려는 목적으로 효모 Saccharomyces cerevisiae를 모델 생물체로 하여 이에 관련된 유전자들의 기능 및 발현 조절을 연구하고 있다. 과거의 유전자 발현 연구들이 Transcription factor에 의한 전사 수준에서가 대부분인 반면, Microarray 결과와 단백체 연구 결과에서 보여지 듯 전사 후 조절 단계의 중요성이 부각되고 있는 추세이다. mRNA의 mRNP (Messenger ribonucleoprotein) 형태, Tanslation initiation factor (eIFs)와의 결합, 5'UTR (Untranslated region)의 이차구조를 푸는 과정, 세포질 내에서 Cytoskeletal protein과의 결합에 의한 mRNA targetting 및 활성화 등 전사 후 조절 메커니즘을 연구하고 있다.